ЭФФЕКТИВНОСТЬ НОВОГО ПРЕПАРАТА РИТМОКОРА® У БОЛЬНЫХ НЦД С КАРДИАЛЬНЫМ И АРИТМИЧЕСКИМ СИНДРОМАМИ
д.м.н. О.Н. Гирина, М.Р. Лебединская
Национальный университет им. А.А. Богомольца
Нейроциркуляторная дистония (НЦД) - одна из наиболее распространенных болезней молодых людей. Среди больных терапевтического и кардиологического профиля, НЦД встречается у 15-25% амбулаторных больных и 2-6% больных терапевтических и неврологических стационаров [1,4,7,10,11].
НЦД - это многофакторное заболевание. К его развитию приводят психоэмоциональные нарушения, ожирение, неправильный образ жизни, алкогольные эксцессы, наличие очаговой инфекции в организме (тонзиллит, гайморит), нейроэндокринная перестройка (в период полового созревания), профессиональные вредности (химические факторы, контакт с электронными приборами) [1-3,7].
Клинические проявления чаще всего складываются из симптомов неврозоподобного состояния (слабость, утомляемость, расстройства сна, раздражительность) и функциональных циркуляторных расстройств, среди которых кардиальный и/или аритмический встречаются наиболее часто [1-3,6,11].
Боль в области сердца и субъективные ощущения усиленного и/или учащенного сердцебиения, перебоев сердца встречаются у 87-100% пациентов [10,11].
Лечение больных НЦД представляет весьма не простую задачу. О малой эффективности лечения функциональных патологий сердца упоминают многие авторы [1-4,6,7,9]
Во многом, по нашему мнению, попытки лечения НЦД бывают мало успешными из-за недостаточного внимания к коррекции ведущих патогенетических факторов. Ведущими механизмами формирования болевых ощущений сердечного происхождения являются изменение содержания или перераспределение катехоламинов в миокарде, нарушения электролитного баланса и последующей извращенной реакцией b-адренорецепторов на катехоламиновые стимулы [4,10,11]. Это сопровождается сопутствующими расстройствами метаболизма миокарда и является проявлением нейродистрофического процесса. В этой связи целью настоящего исследования было изучение эффективности нового кардиопротекторного препарата Ритмокора® у больных НЦД с кардиальным (аритмическим) синдромом. Ритмокор®, влияя на ферменты пентозного шунта окисления глюкозы активирует обмен глюкозы при ишемии, без блокады окисления жирних кислот в нормоксических условиях.
Действующим веществом препарата является пентагидроксикапроновая кислота в виде магниевой и калиевой солей, обладающая так же метаболическим, мембраностабилизирующим, антиоксидантным и антиаритмическим действием [5].
Материалы и методы
В исследовании принимали участие 80 пациентов, находящихся на амбулаторном лечении в клинике кафедры поликлинической подготовки и семейной медицины НМУ имени А.А. Богомольца. Диагноз НЦД и ее клинический синдром устанавливался на основании врачебного обследования, бальной оценке субъективных симптомов заболевания (к числу субъективных жалоб относились: общая слабость, потливость, боль или дискомфорт в области сердца, ощущение сердцебиения, ощущение перебоев в сердечной деятельности, одышка при физических нагрузках, утомляемость, снижение физической/умственной работоспособности, эмоциональная лабильность), использования нейропсихологических методик. Для оценки степени выраженности астении использовали Шкалу астенического состояния (ШАС) Л.Д. Малковой, адаптированную Т.Г. Чертовой [7]. Результаты каждого испытуемого относились к одной из четырех диапазонов: 30-50 баллов – «отсутствие астении», 51-75 баллов – «слабая астения», 76-100 баллов – «умеренная астения», 101-120 баллов – «выраженная астения». Функциональное состояние сердечно-сосудистой системы оценивали по данным электркардиограммы (ЭКГ) в покое, Холтеровского ЭКГ-мониторирования с анализом вариабельности сердечного ритма [6]. Все исследования проводили до начала терапии и после курса лечения. Пациенты случайным образом распределялись в основную (50 человек) и контрольную (30 человек) группы. Пациенты основной группы принимали Ритмокор® (0,72 г 3 раза/сут), контрольной – препараты валерианы, пустырника и аспарагинаты магния и калия (по 2 таб. 3 раза/сут). Пациенты обеих групп также принимали препараты, которые постоянно использовались ими для лечения сопутствующих заболеваний в фиксированной дозе. Курс лечения составил 21 день. Критериями эффективности терапии были:
· динамика количества экстрасистол по данным Холтеровского ЭКГ-мониторирования;
· улучшение вегетативной функции сердца за счет уменьшения тонуса симпатической нервной системы и повышения активности парасимпатической по данным спектрального анализа вариабельности сердечного ритма;
· динамика выраженности клинических симптомов НЦД;
· динамика выраженности астении по данным нейропсихологического тестирования;
· динамика субъективных симптомов заболевания.
РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
Жалобы больных и данные объективного обследования до лечения соответствовали клинической картине нейроциркуляторной дистонии. Частота и выраженность субъективных симптомов у больных основной и контрольной группы в исходном состоянии существенно не отличались. Результаты физикального и нейропсихологического обследования показали отсутствие существенных различий между больными основной и контрольной групп.
У 18 пациентов (36%) основной и 10 (30%) контрольной групп наблюдались нарушения ритма (синусовая тахикардия, суправентрикулярная экстрасистолия, желудочковая экстрасистолия I градации)
Таблица 1 – Данные Холтеровского ЭКГ-мониторирования у больных НЦД
|
Показатели |
Основная группа |
Контрольная группа |
|
ЧСС минимальная |
49,3±5,6 |
50,1±4,7 |
|
ЧСС среднесуточная |
97,8±8,9 |
96,3±8,5 |
|
Циркадный индекс |
1,93±0,2 |
1,92±0,2 |
|
SVPB в час |
2,17±0,48 |
2,4±0,67 |
|
SVPB в активный период суток |
45,1±11,3 |
46,7±10,3 |
|
SVPB в пассивный период суток |
37,3±9,2 |
35,2±8,12 |
|
VPB в час |
1,17±0,48 |
1,0±0,67 |
|
VPB в активный период суток |
65,3±5,7 |
66,6±7,4 |
|
VPB в пассивный период суток |
46,1±7,3 |
48,7±6,7 |
Примечание. Различия между основной и контрольной группами недостоверны.
По данным спектрального анализа вариабельности сердечного ритма у обследованных пациентов констатировано преобладание мощности низкочастотных компонент (LF, VLF) в общей мощности спектров, что свидетельствует о доминировании симпатических влияний на ритм сердца (табл. 2). Были снижены временные показатели (SDNN, rMSSD) и индекс напряжения регуляторных систем Баевского.
Таблица 2 – Показатели вариабельности сердечного ритма
|
Показатели |
Основная группа |
Контрольная группа) |
|
SDNN, мс |
63,0±4,5 |
62,6±3,8 |
|
SDАNN, мс |
78,6±3,5 |
82,6±4,5 |
|
rMSSD, мс |
45,1±5,6 |
45,0±3,9 |
|
pNN50, % |
24,4±4,2 |
24,9±6,0 |
|
VLF, мс2 |
1990±256 |
1995±235 |
|
LF, мс2 |
1443±187 |
1452±178 |
|
HF, мс2 |
1110±301 |
1119±321 |
|
LF/HF |
2,0±0,3 |
2,1±0,2 |
|
Амо |
68,9±4,2 |
65,4±3,7 |
|
ИН Баевского |
56,1±3,7 |
56,0±3,1 |
Примечание. Различия между основной и контрольной группами недостоверны.
В основной и контрольной группах больше половины пациентов имели астению разной степени выраженности – 84% и 86,7% соответственно (табл. 3).
Таблица 3 – Оценка степени выраженности астении по шкале ШАС
|
Степень выраженности |
Частота выявления |
|
Основная группа |
Контрольная группа |
|
абсолютное значение |
% |
абсолютное значение |
% |
|
30-50 баллов – «отсутствие астении» |
8 |
16 |
4 |
13,3 |
|
51-75 баллов – «слабая астения» |
20 |
40 |
13 |
43,3 |
|
76-100 баллов – «умеренная астения» |
16 |
32 |
10 |
33,3 |
|
101-120 баллов – «выраженная астения» |
6 |
12 |
3 |
10,0 |
Характер жалоб и данные объективного обследования подтвердили наличие у пациентов нейроциркуляторной дистонии.
После курса лечения наблюдалось уменьшение выраженности основных субъективных симптомов как у больных основной, так и контрольной групп. Наиболее значительное благоприятное влияние Ритмокор® оказывал на такие симптомы как общая слабость, боль и дискомфорт в области сердца, ощущение перебоев в сердечной деятельности, ощущение сердцебиения, одышка при физической нагрузке, утомляемость, снижение физической/умственной работоспособности, эмоциональная лабильность, головная боль.
В основной группе к окончанию курсового приема препарата Ритмокор® отмечено достоверное снижение ЧСС, систолического и диастолического АД. Сходные явления отмечены и в группе пациентов, получавших традиционную терапию (табл. 4).
Таблица 4 - Данные объективного обследования
|
Исследуемые параметры
и признаки |
Группы больных |
|
Основная, n=50 |
Контрольная, n=30 |
|
До лечения |
После |
До лечения |
После |
|
АД, мм рт.ст.– систолическое
диастолическое |
140,0±10,4
89,0±8,1 |
138,0±4,3
80,0±2,9 |
145,5±11,3
89,7±8,4 |
140,0±4,2
85,0±3,6 |
|
ЧСС, уд. В 1 мин |
97,8±8,9 |
71,6±5,5* |
96,3±8,5 |
74,9±4,6* |
Примечание. Достоверность изменения под влиянием лечения: * - p <0,05.
По данным Холтеровского ЭКГ-мониторирования у пациентов основной и контрольной групп наблюдались сходные изменения (табл. 11). У больных наблюдалось уменьшение количества желудочковых (VPB) и наджелудочковых (SVPB) экстрасистол, снижение ЧСС. Применение Ритмокора® более значимо способствовало снижению среднесуточной ЧСС, понижению циркадного индекса, который составил в основной группе 1,29, а в группе контроля – 1,32, что говорит об уменьшении симпатических влияний на сердце. У больных основной группы в целом монотерапия Ритмокором оказала существенное влияние на показатели вариабельности сердечного ритма (табл. 5).
Таблица 5 – Данные Холтеровского ЭКГ-мониторирования у больных до и после лечения
|
Показатели |
Основная группа (n = 50) |
Контрольная группа (n = 30) |
|
до лечения |
после |
до лечения |
после |
|
ЧСС минимальная |
49,3±5,6 |
55,2±4,3* |
50,1±4,7 |
56,0±5,1* |
|
ЧСС среднесуточная |
97,8±8,9 |
71,6±5,5* |
96,3±8,5 |
74,9±4,6* |
|
Циркадный индекс |
1,93±0,2 |
1,29±0,2* |
1,92±0,2 |
1,32±0,2 |
|
SVPB в акт.период суток |
45,1±11,3 |
36,2±10,4* |
46,7±10,3 |
35,3±9,8* |
|
SVPB в пасс. период суток |
37,3±9,2 |
22,6±7,1* |
35,2±8,12 |
25,4±6,5* |
|
VPB в акт. период суток |
65,3±5,7 |
47,8±5,5* |
66,6±7,4 |
48,93±3,3* |
|
VPB в пасс. период суток |
46,1±7,3 |
37,2±4,4* |
48,7±6,7 |
35,5±6,0* |
|
SDNN, мс |
63,0±4,5 |
83,0±5,3* |
62,6±3,8 |
84,2±4,8* |
|
SDАNN, мс |
78,6±3,5 |
118,6±6,7* |
82,6±4,5 |
157,9±7,4* |
|
rMSSD, мс |
45,1±5,6 |
62,7±4,1* |
45,0±3,9 |
63,6±4,5* |
|
pNN50, % |
24,4±4,2 |
30,5±2,2 |
24,9±6,0 |
29,9±3,2 |
|
VLF, мс2 |
1990±256 |
4063±506* |
1995±235 |
4004±466* |
|
LF, мс2 |
1443±187 |
2264±287* |
1452±178 |
2295±294* |
|
HF, мс2 |
1110±301 |
2625±341* |
1119±321 |
2596±311* |
|
LF/HF |
2,0±0,3 |
1,6±0,1 |
2,1±0,2 |
1,6±0,3 |
|
Амо |
68,9±4,2 |
56,8±5,1 |
65,4±3,7 |
58,7±6,3 |
|
ИН Баевского |
56,1±2,7 |
66,1±1,7* |
55,0±3,1 |
60,8±3,7 |
Примечания. 1. Достоверность изменения показателя под влиянием лечения:
* - p<0,05.
2. Различия между основной и контрольной группами не достоверны.
Под влиянием лечения повысились временные, спектральные показатели, отмечалась тенденция к снижению показателя симпато-парасимпатического тонуса LF/HF. Индекс напряжения регуляторных систем Баевского достоверно повысился. Все это свидетельствует о повышении парасимпатических влияний на сердечно-сосудистую систему и уменьшение симпатической активности.
Уменьшение интенсивности астенического синдрома по ШАС свидетельствует об эффективности препарата Ритмокор.

Таким образом, изменение клинического состояния больных в процессе терапии – положительная динамика субъективных проявлений, улучшение объективных данных (снижение ЧСС, АД, частоты клинических симптомов нейроциркуляторной дистонии), нейропсихололгического состояния, инструментальных данных (ЭКГ, оценка вариабельности сердечного ритма), а также отсутствие отрицательного влияния на лабораторные показатели свидетельствуют о клинической эффективности и безопасности применения исследуемого препарата Ритмокор, у больных с нейроциркуляторной дистонией.
При анализе полученных результатов следует заметить, что эффективность нового препарата Ритмокор обусловленна не входящими в его состав ионами калия и магния, а пентаоксикапроновой кислотой, которая активирует пентозный шунт окисления глюкозы, тем самым проявляя метаболическое действие. Принципиальным отличием в механизме действия препарата является активация обмена глюкозы при ишемии без блокады окисления жирних кислот, которые в нормоксических условиях выполняют основную энергодающую роль. Таким образом, Ритмокор выступает в роли своеобразного метаболического регулятора биохимических процессов в миокарде в зависимости от степени его обеспеченности кислородом.
ЛИТЕРАТУРА
1. Аббакумов С.А. Нейроциркуляторная дистония (лекция). // Врач. 1997; 2:6-8.
2. Аббакумов С.А., Ильина О.В., Сапожников В.В. Тактика лечения и дифференцированная терапия нейроциркуляторной дистонии. // Российский медицинский журнал. 1998; 3:17-20.
3. Антонюк-Щеглова И.А., Шатило В.Б., Писарук А.В. Особенности реакции сердечно-сосудистой системы на кратковременное экспериментальное психо-эмоциональное стрессорное воздействие // Проблемы старения и долголетия. - 1994.- Т. 4, N 2.- C.220-226.
4. Вейн А.М., Вознесенская Т.Г.. Голубев В.Л. и др. Заболевания вегетативной нервной системы// Москва, Медицина. - 1991; 622 с.
5. Козловський В.О. Про взаємовідношення антиаритмічної, антигіпоксичної та мембранопротекторною активності лікарських засобів// Вісник Вінницького державного медичного університету. – №3. - 2003. –С. 7-9.
6. Коркушко О. В., Шатило В. Б., Плачинда Ю. И. Значение спектрального анализа ритмограмм для выбора антиаритмических препаратов у больных пожилого возраста с экстрасистолической аритмией // Кардиология. - 1990. - № 6. - С. 100-102.
7. Полюхов А.М., Гребельник В.И., Бачинская Н.Ю. Стресс, психо-эмоциональная сфера и возраст // Таврический журнал психиатрии. - 1999.- Т.3, N 29.- С.126-129.
8. Ханин Ю.Л. Исследования тревоги в спорте // Вопросы психологии. - 1978.- N6.- C.94-106.
9. Шатило В.Б. Сердечно-сосудистая реактивность при психо-эмоциональном напряжении у здоровых людей и больных хронической ишемической болезнью сердца пожилого возраста // Український кардіологічний журнал.- 1998.- N 11.- C.21-27.
10. Geoge J. Cararasos Neurocirculatory Astheniain. Stress and Heart. // New York. 1981:219-244.
11. Julius S., Weder A., Hinderliter A. et al. Handbook of Stress, Reactivity and Cardiovascular Disease. // New York; 1985:41-81.
печатная версия
|