О.Н. Гирина, д.м.н.

Национальный университет им. А.А, богомольца

Нейроциркуляторная дистония (НЦД) - одна из наиболее распространенных болезней молодых людей. Среди больных терапевтического и кардиологического профиля, НЦД встречается у 15-25% амбулаторных больных и 2-6% больных терапевтических и неврологических стационаров [1,4,7,10,11].

НЦД - это многофакторное заболевание. К его развитию приводят психоэмоциональные нарушения, ожирение, неправильный образ жизни, алкогольные эксцессы, наличие очаговой инфекции в организме (тонзиллит, гайморит), нейроэндокринная перестройка (в период полового созревания), профессиональные вредности (химические факторы, контакт с электронными приборами) [1-3,7].

Клинические проявления чаще всего складываются из симптомов неврозоподобного состояния (слабость, утомляемость, расстройства сна, раздражительность) и функциональных циркуляторных расстройств, среди которых кардиальный и/или аритмический встречаются наиболее часто [1-3,6,11].

Боль в области сердца и субъективные ощущения усиленного и/или учащенного сердцебиения, перебоев сердца встречаются у 87-100% пациентов [10,11].

         Лечение больных НЦД представляет весьма не простую задачу. О малой эффективности лечения функциональных патологий сердца упоминают многие авторы [1-4,6,7,9]

Во многом, по нашему мнению, попытки лечения НЦД бывают мало успешными из-за недостаточного внимания к коррекции ведущих патогенетических факторов. Ведущими механизмами формирования болевых ощущений сердечного происхождения являются изменение содержания или перераспределение катехоламинов в миокарде, нарушения электролитного баланса и последующей извращенной реакцией b-адренорецепторов на катехоламиновые стимулы [4,10,11]. Это сопровождается сопутствующими расстройствами метаболизма миокарда и является проявлением нейродистрофического процесса. В этой связи, целью настоящего исследования было изучение эффективности нового кардиопротекторного препарата Ритмокор^® у больных НЦД с кардиальным (аритмическим) синдромом. Ритмокор^®, влияя на ферменты пентозного шунта окисления глюкозы, активирует обмен глюкозы при ишемии, без блокады окисления жирних кислот в нормоксических условиях.

Действующим веществом препарата является пентагидроксикапроновая кислота в виде магниевой и калиевой солей, обладающая также метаболическим, мембраностабилизирующим, антиоксидантным и антиаритмическим действием [5].

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

В исследовании принимали участие 80 пациентов, находящихся на амбулаторном лечении в клинике кафедры поликлинической подготовки и семейной медицины НМУ имени А.А. Богомольца. Диагноз НЦД и ее клинический синдром устанавливался на основании врачебного обследования, бальной оценке субъективных симптомов заболевания (к числу субъективных жалоб относились: общая слабость, потливость, боль или дискомфорт в области сердца, ощущение сердцебиения, ощущение перебоев в сердечной деятельности, одышка при физических нагрузках, утомляемость, снижение физической/умственной работоспособности, эмоциональная лабильность), использования нейропсихологических методик. Для оценки степени выраженности астении использовали Шкалу астенического состояния (ШАС) Л.Д. Малковой, адаптированную Т.Г. Чертовой [7]. Результаты каждого испытуемого относились к одной из четырех диапазонов: 30-50 баллов – «отсутствие астении», 51-75 баллов – «слабая астения», 76-100 баллов – «умеренная астения», 101-120 баллов – «выраженная астения». Функциональное состояние сердечно-сосудистой системы оценивали по данным электркардиограммы (ЭКГ) в покое, Холтеровского ЭКГ-мониторирования с анализом вариабельности сердечного ритма [6]. Все исследования проводили до начала терапии и после курса лечения. Пациенты случайным образом распределялись в основную (50 человек) и контрольную (30 человек) группы. Пациенты основной группы принимали Ритмокор^® (0,72 г 3 раза/сут), контрольной – препараты валерианы, пустырника и аспарагинаты магния и калия (по 2 таб. 3 раза/сут). Пациенты обеих групп также принимали препараты, которые постоянно использовались ими для лечения сопутствующих заболеваний в фиксированной дозе. Курс лечения составил 21 день. Критериями эффективности терапии были:

динамика количества экстрасистол по данным Холтеровского ЭКГ-мониторирования;

улучшение вегетативной функции сердца за счет уменьшения тонуса симпатической нервной системы и повышения активности парасимпатической по данным спектрального анализа вариабельности сердечного ритма;

динамика выраженности клинических симптомов НЦД;

динамика выраженности астении по данным нейропсихологического тестирования;

динамика субъективных симптомов заболевания.

РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ

Жалобы больных и данные объективного обследования до лечения соответствовали клинической картине нейроциркуляторной дистонии. Частота и выраженность субъективных симптомов у больных основной и контрольной групп в исходном состоянии существенно не отличались. Результаты физикального и нейропсихологического обследования показали отсутствие существенных различий между больными основной и контрольной групп.

У 18 пациентов (36%) основной и 10 (30%) контрольной групп наблюдались нарушения ритма (синусовая тахикардия, суправентрикулярная экстрасистолия, желудочковая экстрасистолия I градации)

Таблица 1 – Данные Холтеровского ЭКГ-мониторирования у больных НЦД

Примечание. Различия между основной и контрольной группами недостоверны.

 

По данным спектрального анализа вариабельности сердечного ритма у обследованных пациентов констатировано преобладание мощности низкочастотных компонент (LF, VLF) в общей мощности спектров, что свидетельствует о доминировании симпатических влияний на ритм сердца (табл. 1). Были снижены временные показатели (SDNN, rMSSD) и индекс напряжения регуляторных систем Баевского.

В основной и контрольной группах больше половины пациентов имели астению разной степени выраженности – 84% и 86,7% соответственно (табл. 2).

Таблица 2 – Оценка степени выраженности астении по шкале ШАС

Степень выраженности	Частота выявления
	Основная группа		Контрольная группа
	абсолютное значение	%	абсолютное значение	%
30-50 баллов – «отсутствие астении»	8	16	4	13,3
51-75 баллов – «слабая астения»	20	40	13	43,3
76-100 баллов – «умеренная астения»	16	32	10	33,3
101-120 баллов – «выраженная астения»	6	12	3	10,0

 

Характер жалоб и данные объективного обследования подтвердили наличие у пациентов нейроциркуляторной дистонии.

После курса лечения наблюдалось уменьшение выраженности основных субъективных симптомов как у больных основной, так и контрольной групп. Наиболее значительное благоприятное влияние Ритмокор^® оказывал на такие симптомы как общая слабость, боль и дискомфорт в области сердца, ощущение перебоев в сердечной деятельности, ощущение сердцебиения, одышка при физической нагрузке, утомляемость, снижение физической/умственной работоспособности, эмоциональная лабильность, головная боль.

В основной группе к окончанию курсового приема препарата Ритмокор^® отмечено достоверное снижение ЧСС, систолического и диастолического АД. Сходные явления отмечены и в группе пациентов, получавших традиционную терапию (табл. 3).

Таблица 3 - Данные объективного обследования

Примечание. Достоверность изменения под влиянием лечения: * - p <0,05.

 

По данным Холтеровского ЭКГ-мониторирования у пациентов основной и контрольной групп наблюдались сходные изменения (табл. 4). У больных наблюдалось уменьшение количества желудочковых (VPB) и наджелудочковых (SVPB) экстрасистол, снижение ЧСС. Применение Ритмокора^® более значимо способствовало снижению среднесуточной ЧСС, понижению циркадного индекса, который составил в основной группе 1,29, а в группе контроля – 1,32, что говорит об уменьшении симпатических влияний на сердце. У больных основной группы в целом монотерапия Ритмокором оказала существенное влияние на показатели вариабельности сердечного ритма (табл. 4).

Таблица 4 – Данные Холтеровского ЭКГ-мониторирования у больных до и после лечения

Показатели	Основная группа (n = 50)		Контрольная группа (n = 30)
	до лечения	после	до лечения	после
ЧСС минимальная	49,3±5,6	55,2±4,3*	50,1±4,7	56,0±5,1*
ЧСС среднесуточная	97,8±8,9	71,6±5,5*	96,3±8,5	74,9±4,6*
Циркадный индекс	1,93±0,2	1,29±0,2*	1,92±0,2	1,32±0,2
SVPB в акт.период суток	45,1±11,3	36,2±10,4*	46,7±10,3	35,3±9,8*
SVPB в пасс. период суток	37,3±9,2	22,6±7,1*	35,2±8,12	25,4±6,5*
VPB в акт. период суток	65,3±5,7	47,8±5,5*	66,6±7,4	48,93±3,3*
VPB в пасс. период суток	46,1±7,3	37,2±4,4*	48,7±6,7	35,5±6,0*
SDNN, мс	63,0±4,5	83,0±5,3*	62,6±3,8	84,2±4,8*
SDАNN, мс	78,6±3,5	118,6±6,7*	82,6±4,5	157,9±7,4*
rMSSD, мс	45,1±5,6	62,7±4,1*	45,0±3,9	63,6±4,5*
pNN50, %	24,4±4,2	30,5±2,2	24,9±6,0	29,9±3,2
VLF, мс2	1990±256	4063±506*	1995±235	4004±466*
LF, мс2	1443±187	2264±287*	1452±178	2295±294*
HF, мс2	1110±301	2625±341*	1119±321	2596±311*
LF/HF	2,0±0,3	1,6±0,1	2,1±0,2	1,6±0,3
Амо	68,9±4,2	56,8±5,1	65,4±3,7	58,7±6,3
ИН Баевского	56,1±2,7	66,1±1,7*	55,0±3,1	60,8±3,7

Примечания. 1. Достоверность изменения показателя под влиянием лечения:

* - p<0,05.

2. Различия между основной и контрольной группами не достоверны.

 

Под влиянием лечения повысились временные, спектральные показатели, отмечалась тенденция к снижению показателя симпато-парасимпатического тонуса LF/HF. Индекс напряжения регуляторных систем Баевского достоверно повысился. Все это свидетельствует о повышении парасимпатических влияний на сердечно-сосудистую систему и уменьшение симпатической активности.

Уменьшение интенсивности астенического синдрома по ШАС свидетельствует об эффективности препарата Ритмокор^®.

Таким образом, изменение клинического состояния больных в процессе терапии – положительная динамика субъективных проявлений, улучшение объективных данных (снижение ЧСС, АД, частоты клинических симптомов нейроциркуляторной дистонии), нейропсихололгического состояния, инструментальных данных (ЭКГ, оценка вариабельности сердечного ритма), а также отсутствие отрицательного влияния на лабораторные показатели свидетельствуют о клинической эффективности и безопасности применения исследуемого препарата Ритмокор^®, у больных с нейроциркуляторной дистонией.

Следует полагать, что достаточная клиническая активность препарата может быть обусловлена нормализацией биохимических процессов  в миокарде, что, в свою очередь, способствует исчезновению электрофизиологической неоднородности миокарда, являющейся субстратом  электрической нестабильности [6,9]. Поскольку основным энергетическим субстратом для нервных клеток является глюкоза, исходя из особенностей механизма действия Ритмокора^® [5] можно предположить, что, влияя на пентозный шунт, препарат способствует улучшению нейротрофических процессов в ЦНС. Клинические эффекты Ритмокора^®  невозможно объяснить содержанием ионов магния и калия, поскольку их содержание в препарате меньше, чем в препаратах аспарагинатов.

Таким образом, Ритмокор^®, выступаяя в роли своеобразного метаболического регулятора биохимических процессов в организме, может выступать в роли корректора нарушений функций сердечно-сосудистой системы у больных НЦД.

 

ЛИТЕРАТУРА

1. Аббакумов С.А. Нейроциркуляторная дистония (лекция). // Врач. 1997; 2:6-8.

2. Аббакумов С.А., Ильина О.В., Сапожников В.В. Тактика лечения и дифференцированная терапия нейроциркуляторной дистонии. // Российский медицинский журнал. 1998; 3:17-20.

3. Антонюк-Щеглова И.А., Шатило В.Б., Писарук А.В. Особенности реакции сердечно-сосудистой системы на кратковременное экспериментальное психо-эмоциональное стрессорное воздействие // Проблемы старения и долголетия. - 1994.- Т. 4, N 2.- C.220-226.

4. Вейн А.М., Вознесенская Т.Г.. Голубев В.Л. и др. Заболевания вегетативной нервной системы// Москва, Медицина. - 1991; 622 с.

5. Козловський В.О. Про взаємовідношення антиаритмічної, антигіпоксичної та мембранопротекторною активності лікарських засобів// Вісник Вінницького державного медичного університету. – №3. - 2003. –С. 7-9.

6. Коркушко О. В., Шатило В. Б., Плачинда  Ю. И. Значение спектрального анализа ритмограмм для выбора антиаритмических  препаратов у больных пожилого возраста с экстрасистолической аритмией // Кардиология. - 1990. - № 6. - С. 100-102.

7. Полюхов А.М., Гребельник В.И., Бачинская Н.Ю. Стресс, психо-эмоциональная сфера и возраст // Таврический журнал психиатрии. - 1999.- Т.3,  N 29.- С.126-129.

8. Ханин Ю.Л. Исследования тревоги в спорте // Вопросы психологии. - 1978.- N6.- C.94-106.

9. Шатило В.Б. Сердечно-сосудистая реактивность при психо-эмоциональном напряжении у здоровых людей и больных хронической ишемической болезнью сердца пожилого возраста // Український кардіологічний журнал.- 1998.- N 11.- C.21-27.

10. Geoge J. Cararasos Neurocirculatory Astheniain. Stress and Heart. // New York. 1981:219-244.

11. Julius S., Weder A., Hinderliter A. et al. Handbook of Stress, Reactivity and Cardiovascular Disease. // New York; 1985:41-81.

 

 

печатная версия